EMERGENCIAS RESPIRATORIAS

Diplomado en aeromedicina y transportes de cuidados críticos

 José Guadalupe Ramírez Dimas

Profesor titular: LE.FP.C Ricardo Rangel Chavez

Tema: emergencias Respiratorias

 

Introducción

En México las enfermedades respiratorias, desde décadas atrás ha en estado presente, pero muy pocos le dan importancia, como ejemplo de ello, se puede mencionar los inicios de instituto nacional de enfermedades respiratorias ubicado en Tlalpan en el estado de México, que anteriormente en los años aproximadamente 30  a 40 era conocido como el sanatorio de huipulco. En este presente trabajo abordare las principales patologías que  pueden llevarnos a que haya una presencia de emergencia respiratoria, sus diagnóstico, su tratamiento etc. Es solo un chispazo superficial de las tantas que se pueden presentar.

Respiramos 14,000 litros de aire al día que nos proveen energía para vivir, a través de un íntimo contacto con los 130 m2 de membrana alveolocapilar, cuidadosamente doblada en millones de alvéolos. La inmensa superficie hace un eficiente intercambio gaseoso, pero ofrece una vasta y permanente exposición al medio ambiente y sus riesgos. Las enfermedades respiratorias son inevitables, y conforme pase el tiempo será indispensable un programa nacional integrado basado en la atención primaria.

Paro cardiorrespiratorio:

El paro cardíaco repentino es la pérdida repentina e inesperada de la función cardíaca, la respiración y el conocimiento. El paro cardíaco repentino suele surgir de una alteración eléctrica en el corazón que modifica su acción bombeadora y detiene el flujo sanguíneo al resto del cuerpo. Un paro cardíaco repentino es una emergencia médica. Si no se trata de inmediato, provoca la muerte súbita por ataque cardíaco. Con la atención médica inmediata y adecuada, es posible que la persona sobreviva. La administración de reanimación cardiopulmonar (RCP), el tratamiento con un desfibrilador, o incluso solo compresiones rápidas en el pecho, pueden aumentar las probabilidades de sobrevivir hasta que llegue el personal de urgencia.

Síntomas

Son repentinos, inmediatos y drásticos y comprenden:

·         Colapso súbito       

·         Falta de pulso

·         Falta de respiración 

·         Pérdida del conocimiento

Otros signos y síntomas preceden al paro cardíaco repentino. Estos pueden ser fatiga, desmayos, mareos, dolor en el pecho, falta de aire, debilidad, palpitaciones o vómitos. Pero a menudo, el paro cardíaco repentino se produce sin ninguna advertencia.

Causas                                                                         

Cámaras y válvulas del corazón

La causa inmediata del paro cardíaco repentino es, por lo general, una anomalía en el ritmo cardíaco (arritmia), el resultado de un problema con el sistema eléctrico del corazón. A diferencia de otros músculos del cuerpo, que dependen de las conexiones nerviosas para recibir la estimulación eléctrica que necesitan para funcionar, el corazón tiene su propio estimulador eléctrico: un grupo especializado de células denominadas «el nódulo sinusal» ubicado en la cavidad superior derecha (aurícula derecha) del corazón. El nódulo sinusal genera impulsos eléctricos que fluyen de manera ordenada por el corazón para sincronizar la frecuencia cardíaca y coordinar el bombeo de sangre desde el corazón hacia el resto del cuerpo.

La causa más frecuente del paro cardíaco es una arritmia denominada «fibrilación ventricular», cuando impulsos eléctricos rápidos y erráticos hacen que los ventrículos se agiten con pulsaciones ineficaces, en lugar de bombear sangre.

Factores de riesgo

 Está vinculado con la enfermedad de las arterias coronarias, los mismos factores que generan el riesgo de padecer esa enfermedad también pueden crear un riesgo de sufrir un paro cardíaco repentino. Estos son los siguientes:

·         Antecedentes familiares de enfermedad de las arterias coronarias

·         Tabaquismo

·         Presión arterial alta

·         Colesterol en sangre alto

·         Obesidad

·         Diabetes

·         Un estilo de vida sedentario

·         Beber demasiado alcohol (más de dos copas por día)

·         Un episodio previo de paro cardíaco o antecedentes familiares de paro cardíaco

·         Un ataque cardíaco anterior

·         Antecedentes personales o familiares de otras formas de enfermedad cardíaca, como trastornos del ritmo cardíaco, defectos cardíacos congénitos, insuficiencia cardíaca y cardiomiopatía

·         Edad: la incidencia de paro cardíaco repentino aumenta con la edad

·         Ser del sexo masculino: los hombres tienen de dos a tres veces más de probabilidades de experimentar un paro cardíaco repentino

·         Consumo de drogas ilegales, como la cocaína o las anfetaminas

·         Desequilibrio nutricional, como niveles bajos de potasio o de magnesio

Complicaciones

Cuando se produce un paro cardíaco repentino, el cerebro es la primera parte del cuerpo que sufre debido a que, a diferencia de otros órganos, no tiene una reserva de sangre rica en oxígeno. Depende por completo de un suministro ininterrumpido de sangre. La reducción del flujo sanguíneo al cerebro causa inconsciencia.

Si el ritmo cardíaco no retoma rápidamente su ritmo normal, se produce daño cerebral y la muerte. Si el paro cardíaco repentino dura más de 8 minutos, la supervivencia es poco frecuente. Los sobrevivientes de un paro cardíaco pueden mostrar signos de daño cerebral.

Prevención

 Algunas medidas que pueden tomarse comprenden controles regulares, análisis para detección de enfermedades cardíacas y llevar un estilo de vida saludable con los siguientes criterios:

·         No fumar, y consumir alcohol con moderación (no más de una a dos copas por día).

·         Seguir una dieta nutritiva y equilibrada.

·         Mantenerse físicamente activo.

Si sabes que tienes una enfermedad cardíaca o afecciones que te hacen más vulnerable a un corazón poco saludable, tu médico puede recomendarte que tomes las medidas adecuadas para mejorar la salud, como tomar medicamentos para el colesterol alto o controlar cuidadosamente la diabetes.

En algunas personas con un riesgo alto conocido de paro cardíaco repentino, como aquellas que tienen una enfermedad cardíaca, los médicos pueden recomendar medicamentos antiarrítmicos o un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) como prevención primaria.

Diagnóstico

Si experimentas un episodio de paro cardíaco repentino sin advertencia y sobrevives, es posible que el médico desee investigar qué causó el paro cardíaco. La identificación del problema de fondo puede ayudar a evitar episodios futuros de paro cardíaco.

Algunas de las pruebas que el médico puede recomendarte son:

Electrocardiograma

La prueba que generalmente se realiza después de un paro cardíaco es un electrocardiograma (ECG). Durante un electrocardiograma, se sujetan al pecho y, en ocasiones, a las extremidades unos sensores (electrodos) que detectan la actividad eléctrica del corazón. Un ECG puede revelar alteraciones en el ritmo cardíaco o detectar patrones eléctricos anormales, como el intervalo QT prolongado, que aumenta el riesgo de muerte súbita.

Análisis de sangre

Se puede analizar una muestra de sangre para verificar los niveles de potasio, magnesio, hormonas y otras sustancias químicas que pueden afectar la capacidad del corazón para funcionar correctamente. Otros análisis de sangre pueden detectar una lesión en el corazón y ataques cardíacos recientes.

Pruebas de diagnóstico por imágenes

Estos pueden comprender:

·         Radiografía de tórax. Una imagen de rayos X del tórax permite que tu médico verifique el tamaño y la forma del corazón y sus vasos sanguíneos. Esto también puede indicar si hay una insuficiencia cardíaca.

·         Ecocardiograma. En esta prueba, se utilizan ondas sonoras para producir imágenes del corazón. Un ecocardiograma puede ayudar a identificar si un ataque cardíaco ha dañado una región del corazón y no está bombeando con normalidad o en su capacidad máxima (fracción de eyección), o si hay anomalías valvulares.

·         Exploración nuclear. Esta prueba, que generalmente se realiza junto con la prueba de esfuerzo, ayuda a identificar problemas en el flujo sanguíneo al corazón. Se inyectan pequeñas cantidades de material radioactivo, como talio, en el torrente sanguíneo. Las cámaras especiales pueden detectar el material radioactivo a medida que fluye a través del corazón y los pulmones.

Otras pruebas

A menudo, otras pruebas que se realizan son:

·         Análisis y cartografía del sistema eléctrico (electrofisiológicos). Con este tipo de análisis, el médico puede intentar causar una arritmia mientras supervisa de cerca el corazón. El análisis puede ayudar a ubicar dónde comienza la arritmia en el corazón.

Durante el análisis, se insertan unos tubos delgados y flexibles (catéteres) con electrodos en las puntas a través de los vasos sanguíneos hasta diversos puntos en el corazón. Una vez en su lugar, los electrodos pueden crear un mapa preciso del alcance de los impulsos eléctricos de todo el corazón.

·         Cateterismo coronario (angiografía). Durante este procedimiento, se inyecta un tinte líquido en las arterias del corazón a través de un tubo fino y largo (catéter) que avanza por una arteria, por lo general en la pierna, a las arterias del corazón. A medida que el tinte llena las arterias, estas se hacen visibles en los rayos X y en una cinta de video, lo que revela las zonas de bloqueo.

Mientras el catéter esté en su posición, el médico puede tratar un bloqueo mediante una angioplastia y la inserción de un stent para mantener abierta la arteria.

·         Prueba de fracción de eyección. Una de las formas más importantes para predecir el riesgo de un paro cardíaco repentino es saber qué tan bien el corazón puede bombear sangre. El médico puede determinar la capacidad de bombeo del corazón con la medición de lo que se conoce como «fracción de eyección». Esto hace referencia al porcentaje de sangre que se bombea de un ventrículo lleno con cada latido del corazón.

Una fracción de eyección normal es del 55 al 70 por ciento. Una fracción de eyección de menos del 40 por ciento aumenta el riesgo de tener un paro cardíaco repentino.

El médico puede medir la fracción de eyección de varias maneras, por ejemplo, con un ecocardiograma, una resonancia magnética, una exploración de medicina nuclear (ventriculografía nuclear), una tomografía computarizada (TC) o un cateterismo cardíaco

Tratamiento

El paro cardíaco repentino requiere acción inmediata para la supervivencia.

RCP

La reanimación cardiopulmonar (RCP) inmediata es fundamental para tratar un paro cardíaco repentino. Al mantener un flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos vitales del cuerpo, la RCP puede brindar un vínculo vital hasta que se disponga de atención de emergencia más avanzada.

Si una persona se desmaya, queda inconsciente cerca de ti y no sabes hacer RCP, llama al 911 u obtén ayuda médica de urgencia. Luego, si la persona no está respirando de forma normal, comienza inmediatamente a empujarle con fuerza y rapidez el pecho, a un ritmo de 100 a 120 compresiones por minuto, permitiendo que se eleve el pecho completamente entre las compresiones. Haz esto hasta que haya disponible un desfibrilador externo automático DEA o hasta que llegue el personal de urgencias.

Para realizar RCP

1-     ¿La persona está consciente o inconsciente?

2-     Si la persona parece inconsciente, tócale o golpéale el hombro y pregúntale en voz alta si se encuentra bien.

3-     Si la persona no responde y hay dos personas disponibles, se recomienda que una persona llame al 911 o al número local de emergencias y que la otra comience a realizar RCP.

4-     Si estás solo y tienes acceso inmediato a un teléfono, llama al 911 o al número local de emergencias antes de comenzar a realizar RCP, a menos que creas que la persona no responde debido a sofocación (por ejemplo, por ahogamiento); en este caso especial, comienza a realizar RCP durante un minuto y luego llama al 911 o busca ayuda médica de urgencia.

5-     Si estás solo y rescatas a un niño, realiza RCP durante dos minutos antes de llamar al 911 o buscar ayuda médica de urgencia o de usar un desfibrilador externo automático.

6-     Si se dispone de un desfibrilador externo automático de inmediato, proporciona una descarga si lo indica el dispositivo y, luego, comienza a realizar RCP.

7-     Comienza con las compresiones en el pecho colocando la palma de una mano en el centro del pecho de la persona y cubre la primera mano con la otra. Con los codos rectos, utiliza la parte superior del cuerpo para presionar rápido y con fuerza el pecho de la persona, a un ritmo de 100 a 120 compresiones por minuto. Para un niño, es posible que necesites usar una sola mano.

8-     Si no estás capacitado en RCP, continúa realizando compresiones en el pecho hasta que llegue la ayuda médica de urgencia.

9-     Si estás capacitado en RCP, después de cada 30 compresiones, inclina suavemente la cabeza hacia atrás y eleva el mentón para abrir las vías respiratorias. En no más de 10 segundos, verifica rápidamente si la respiración es normal. Si la persona no está respirando, proporciona dos respiraciones de rescate, asegurándote de que el pecho se eleve después de una respiración. Pellizca las fosas nasales y proporciona la primera respiración de rescate —de un segundo de duración— y observa si se eleva el pecho. Si efectivamente se eleva, proporciona la segunda respiración. Si el pecho no se eleva, repite la maniobra de inclinar la cabeza y levantar el mentón y luego proporciona la segunda respiración.

10-  Si un niño no ha comenzado a moverse después de cinco ciclos (alrededor de dos minutos) y se dispone de un desfibrilador externo automático, aplícalo y sigue las indicaciones. Si el dispositivo lo indica, administra una descarga y luego reanuda la RCP (comenzando con compresiones en el pecho) durante dos minutos más antes de administrar una segunda descarga. Si no estás capacitado para usar un desfibrilador externo automático, un operador del 911 o de ayuda médica de urgencia puede indicarte cómo usarlo.

11-  Continúa realizando RCP o las compresiones en el pecho hasta que la persona recupere el conocimiento y esté respirando normalmente o hasta que el personal médico de urgencia tome el control.

Desfibrilación

Los cuidados avanzados para la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia que causa un paro cardíaco repentino, por lo general constan de un choque eléctrico al corazón a través de la pared torácica. El procedimiento, conocido como «desfibrilación», detiene momentáneamente el corazón y el ritmo caótico. Esto a menudo permite que se restablezca el ritmo cardíaco normal.

El choque puede ser administrado por personal de emergencia o por un ciudadano si se dispone de un desfibrilador de uso público, el dispositivo utilizado para administrar el choque. Los desfibriladores se programan para reconocer la fibrilación ventricular y enviar un choque solo cuando corresponde. Estos desfibriladores portátiles están a disposición en una cantidad cada vez mayor de lugares públicos, entre ellos, aeropuertos, centros comerciales, clubes deportivos, y centros comunitarios y para personas mayores.

En la sala de urgencias

Una vez que llegues a la sala de urgencias, el personal médico trabajará para estabilizar tu afección y tratar un posible ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca o desequilibrio de electrolitos. Es posible que te administren medicamentos para estabilizar el ritmo cardíaco.

Tratamiento prolongado

Después de recuperarte, el médico conversará contigo o con tu familia acerca de qué pruebas adicionales puedes necesitar para determinar la causa del paro cardíaco. El médico también conversará contigo sobre opciones de tratamiento preventivo para reducir el riesgo de sufrir otro paro cardíaco.

Los tratamientos son los siguientes:

·         Medicamentos. Los médicos usan diferentes medicamentos antiarrítmicos para el tratamiento de urgencia o a largo plazo de las arritmias o posibles complicaciones de la arritmia. Una clase de medicamentos llamada «betabloqueantes» se usa frecuentemente en las personas con riesgo de paro cardíaco repentino. Otros medicamentos posibles comprenden inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes de los canales de calcio o un medicamento denominado «amiodarona» (Cordarone, Pacerone).

Los medicamentos antiarrítmicos pueden tener efectos secundarios potenciales. Por ejemplo, un medicamento antiarrítmico puede hacer que tu arritmia específica se produzca con mayor frecuencia, o incluso hacer que aparezca una nueva arritmia tan mala o peor que la enfermedad preexistente.

·         Desfibrilador cardioversión implantable. Una vez que la enfermedad se haya estabilizado, es probable que el médico recomiende el implante de un desfibrilador cardioversor implantable. Este es una unidad que funciona a batería que se implanta cerca de la clavícula izquierda. Uno o más cables con electrodos van desde el desfibrilador hasta el corazón a través de las venas.

El desfibrilador cardioversor implantable controla constantemente el ritmo cardíaco. Si detecta un ritmo que es muy lento, regula la velocidad del corazón de la manera que lo haría un marcapasos. Si detecta un cambio peligroso en el ritmo cardíaco, envía choques de baja o alta energía para restablecer el ritmo normal del corazón. Un desfibrilador cardioversor implantable puede ser más eficaz que un tratamiento preventivo con medicamentos para reducir la posibilidad de tener una arritmia mortal.

·         Angioplastia coronaria. Este procedimiento abre las arterias coronarias obstruidas y permite que la sangre fluya más libremente hacia el corazón, lo que puede reducir el riesgo de una arritmia grave. Los médicos insertan un tubo largo y delgado (catéter) que pasa por una arteria, generalmente en la pierna, para llegar a una arteria obstruida en el corazón. La punta de este catéter está equipada con un balón especial que se infla brevemente para abrir una arteria coronaria obstruida.

 Es posible que se inserte un stent de malla metálica en la arteria para mantenerla abierta a largo plazo, lo que restaura el flujo de sangre al corazón. La angioplastia coronaria puede realizarse al mismo tiempo que un cateterismo coronario (angiografía), un procedimiento que los médicos hacen primero para buscar las arterias estrechadas del corazón.

·         Cirugía de bypass de la arteria coronaria. También denominada «injerto de revascularización coronaria», la cirugía de bypass de la arteria coronaria consiste en coser venas o arterias en un lugar por encima de una arteria coronaria obstruida o estrechada (eludiendo la sección estrechada) para restaurar el flujo de sangre al corazón. Esto podría mejorar el suministro de sangre al corazón y reducir la frecuencia de los latidos del corazón acelerados.

·         Ablación con catéter por radiofrecuencia. Este procedimiento puede utilizare para bloquear una vía eléctrica individual anormal. Durante este procedimiento, se introducen uno o más catéteres a través de los vasos sanguíneos hacia el interior del corazón. Se posicionan a lo largo de los conductos eléctricos identificados por el médico como causantes de la arritmia.

Los electrodos de la punta del catéter se calientan con energía de radiofrecuencia. Esto destruye (extirpa) una pequeña porción de tejido cardíaco y crea una barrera eléctrica en la vía donde se genera la arritmia. Por lo general, esto detiene la arritmia.

·         Cirugía cardíaca correctiva. Si tienes una deformidad cardíaca congénita, una válvula defectuosa o tejido del músculo cardíaco enfermo debido a una cardiomiopatía, la cirugía para corregir la anormalidad puede mejorar la frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo, lo que reduce el riesgo de padecer arritmias mortales

Asma Aguda

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea asociada con hiperreactividad, limitación reversible del flujo aéreo, y síntomas respiratorios.

El asma aguda (AA) constituye un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencia/ Emergencia (1 al 12%), siendo los adolescentes y los adultos jóvenes quienes más requieren atención médica. Las mujeres consultan y son hospitalizadas en una relación 2 a 1 respecto a los hombres. En los últimos años, diferentes estudios han mostrado que el 4-7% de los pacientes asmáticos adultos hospitalizados fueron ingresados a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Se ha estimado que en los Estados Unidos de América el coste económico del asma asciende a unos 6 billones de dólares anuales. Los costes directos representan casi el 90% de esta cantidad, y de ellos, las hospitalizaciones y las consultas en las unidades de emergencia constituyen más del 60%. Más importante todavía, alrededor del 20% de los asmáticos consumen el 80% de los costes directos.

Fisiopatología

Múltiples factores pueden desencadenar una crisis de asma a través de la inflamación de la vía aérea, el espasmo del músculo liso de la misma, o ambos. La exposición a los alergenos, la polución del aire y las infecciones respiratorias (principalmente virales) constituyen los principales desencadenantes clínicamente identificados. El estrechamiento progresivo de la vía aérea a nivel de los bronquiolos respiratorios constituye el factor fundamental de la exacerbación asmática, conduciendo a:

1. Un aumento de la resistencia al flujo aéreo.

2. La hiperinsuflación pulmonar.

3. Una disminución de la relación ventilación/ perfusión (V/Q).

Así, la insuficiencia respiratoria es la consecuencia del aumento del trabajo respiratorio, de la ineficiencia del intercambio gaseoso y de la fatiga muscular.

Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas) constituyendo la crisis asmática tipo 1 o de evolución lenta, con una prevalencia entre el 80 y el 90% de los adultos que consultan en un Servicio de Emergencia. Las infecciones respiratorias altas son el desencadenante más común, presentando además una lenta respuesta terapéutica. Cuando lo predominante es el broncoespasmo tenemos la crisis asmática tipo 2 o de evolución rápida o asma asfíctica, o hiperaguda, con una evolución menor a las 3-6 horas después del comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes habituales, teniendo una mayor gravedad inicial, pero una respuesta al tratamiento más rápida, y presentando una hospitalización menos frecuentemente.

Mecánica pulmonar e interacciones cardiopulmonares

La obstrucción de la vía aérea constituye el trastorno fisiopatológico más importante del AA, provocando una limitación y disminución de los flujos aéreos espiratorios que cuando es suficientemente severa genera la hiperinsuflación dinámica. Una manifestación común de ella durante la ventilación mecánica es la presión positiva al final de la espiración, denominada presión intrínseca o auto PEEP. Mientras que ésta se correlaciona con la magnitud de la hiperinsuflación, también se encuentra afectada por la distensibilidad del sistema respiratorio, y por lo tanto puede ser incrementada por la contracción activa de los músculos espiratorios. La hiperinsuflación dinámica, junto con el aumento de la actividad de los músculos respiratorios y las oscilaciones extremas de la presión intratorácica (debido a los esfuerzos musculares inspiratorios y espiratorios) afecta la actividad cardiovascular. Así, la hiperinsuflación pulmonar incrementa la postcarga del ventrículo derecho mediante el aumento de la longitud de los vasos pulmonares, y también por la compresión directa de los mismos. Los esfuerzos respiratorios extremos producen grandes oscilaciones de la presión pleural. Durante la espiración forzada aumenta la presión intratorácica disminuyendo el retorno venoso y el llenado del ventrículo derecho. Por otro lado, los esfuerzos inspiratorios forzados, como consecuencia de la obstrucción de la vía aérea, conducen a un aumento del retorno venoso y del llenado del ventrículo derecho. Los cambios extremos de la presión pleural negativa pueden también afectar la función del ventrículo izquierdo por aumento de la postcarga. Así, el efecto de estos dos eventos respiratorios cíclicos consiste en acentuar el volumen sistólico durante la inspiración y reducirlo durante la espiración. Esto puede ser medido como un incremento del pulso paradójico, es decir, la diferencia entre la presión arterial sistólica máxima y mínima durante el ciclo respiratorio.

Intercambio gaseoso

El trastorno más frecuente de los gases sanguíneos en los pacientes con asma aguda consiste en hipoxemia acompañada de hipocapnia y alcalosis respiratoria. Si la obstrucción de la vía aérea es muy severa, y se mantiene en el tiempo, puede producirse una acentuación de la hipoxemia junto con hipercapnia y acidosis metabólica (láctica), además de acidosis respiratoria, como consecuencia de la fatiga muscular y de la incapacidad para mantener una ventilación alveolar adecuada. Los estudios de pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a una crisis asmática severa mediante la utilización de la técnica de los gases inertes, han demostrado la existencia de una relación V/Q bimodal con escaso shunt. Estos estudios indican que una parte sustancial de la perfusión se encuentra asociada con áreas pulmonares con bajo V/Q. Por lo tanto, esta desigualdad regional constituye el mecanismo más importante de la hipoxemia. La retención del CO₂ durante la exacerbación asmática también puede estar asociada con el trastorno V/Q, así como con la hipoventilación alveolar por fatiga muscular. Estas observaciones tienen una importante implicación terapéutica, dado que el trastorno dominante es la alteración V/Q, por lo que la hipoxemia puede ser rápidamente corregida mediante la administración de modestas concentraciones de oxígeno (25-40%).

Dado que la función pulmonar y la gasometría arterial evalúan procesos fisiopatológicos diferentes, no es sorprendente que la espirometría (VEF₁) se correlacione pobremente con la PaO₂ o la PaCO₂ .

La combinación de hipercapnia y aumento de las presiones intratorácicas puede producir un incremento significativo de la presión intracraneana. hay comunicaciones clínicas que muestran pacientes asmáticos presentando signos neurológicos tales como midriasis uni o bilateral, hemorragias subaracnoidea y conjuntival desarrolladas durante el curso del episodio agudo.

 Mortalidad por asma

En muchos países se observó un incremento de la mortalidad por asma desde los años 60S hasta la segunda mitad de los 80s, para luego estabilizarse y declinar últimamente, lo que probablemente refleja un mejor manejo de la enfermedad. La muerte por asma (asma fatal) constituye un evento poco frecuente comparado con la producida por otras enfermedades pulmonares; sin embargo, es un evento básicamente prevenible. Ocurre en pacientes mal controlados y cuya condición se ha deteriorado gradualmente en un período de días e incluso semanas antes de que sobrevenga el evento fatal. El marcador más específicamente asociado con un incremento del riesgo es una historia de hospitalizaciones repetidas, en especial si el paciente requirió asistencia ventilatoria mecánica. Como factores de riesgo también se ha destacado una percepción disminuida de la disnea frente a la obstrucción de la vía aérea, los pacientes del sexo femenino, de edad avanzada, con asma de duración prolongada, disminución del consumo diario de agonistas-beta, así como un mayor número de consultas a los Servicios de Emergencia, de hospitalizaciones y de episodios de asma casi fatal. Otros incluyen la enfermedad psiquiátrica, el uso de drogas ilícitas y la ausencia de un plan de automanejo de la enfermedad.

Los dos eventos fisiopatológicos más importantes directamente implicados en la muerte por asma son las arritmias cardíacas y la asfixia. El primero se encuentra vinculado con los efectos adversos de los broncodilatadores. Sin embargo, los estudios de pacientes con asma casi fatal no han podido determinar la presencia de arritmias, por lo que dicha asociación no necesariamente representa una relación de tipo causa-efecto. Así, en muchos casos, el consumo aumentado es el reflejo más bien de un asma más severo y mal controlado.

Una hipótesis más probable consiste en que las muertes ocurren como resultado de la asfixia debida a la limitación extrema del flujo aéreo y a la hipoxia resultante. Los datos indican que a pesar de la existencia de una hipercapnia extrema, el paciente puede recuperarse rápidamente cuando se instaura un tratamiento eficaz y se corrige la hipoxemia. Esta hipótesis ha recibido el apoyo de la evidencia anatomopatológica que ha permitido conocer que los pacientes con asma fatal muestran, casi de forma invariable, una obstrucción marcada de la vía aérea como factor más probable de la muerte.

Evaluación y manejo en la emergencia

El AA constituye una emergencia médica que debe ser evaluada y tratada con rapidez. La evaluación constituye un proceso con dos dimensiones diferentes:

1. Una evaluación estática a los efectos de determinar la severidad de la crisis.

2. Una evaluación dinámica con el fin de evaluar la respuesta al tratamiento.

En el examen físico deberá prestarse particular atención a la apariencia del paciente, particularmente al uso de la musculatura accesoria como un indicador de severidad. Otros síntomas y signos como disnea, sibilancias, frecuencia respiratoria mayor de 30 y la cardíaca mayor de 120 por minuto, tienen una pobre correlación con el grado de obstrucción o son de difícil valoración.

Respuesta al tratamiento

La medida de la variación del PEF o de la VEF₁ con relación al valor basal constituye una de las mejores formas de evaluar la evolución del paciente y de predecir una posible hospitalización. Así, una variación del PEF sobre el valor basal de > 50 l/min y un PEF > 40% del normal, ambos medidos a los 30 minutos del comienzo del tratamiento, predicen una buena evolución.

En suma, a pesar de la utilidad de la clínica, las decisiones terapéuticas deberán determinarse en función de las medidas repetidas del PEF o VEF₁ junto con la monitorización continua de la SpO₂, a los efectos de evaluar adecuadamente la severidad de la obstrucción, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento.

Esquema terapéutico en la emergencia

La intensidad del tratamiento estará determinada por la gravedad de la crisis. Los objetivos del mismo son:

1. La corrección de la hipoxemia mediante la administración de O₂.

2. El alivio de la obstrucción de la vía aérea, a través de la administración repetida de broncodilatadores inhalados.

3. La disminución de la inflamación, así como la prevención de las recaídas mediante la administración de corticoides (CCS) sistémicos.

Oxígeno

Dado que la hipoxemia, como ya fue visto, es producida por una alteración V/Q, puede habitualmente corregirse mediante pequeños incrementos de la fracción de O₂ inspirada (1 a 3 l/min mediante máscara o cánula nasal). A pesar de este hecho, la utilización de altas concentraciones de este gas es todavía considerada como segura. Sin embargo, existe evidencia de que la hiperoxia puede ser nociva para algunos pacientes. Recientemente, en el primer estudio aleatorizado y controlado sobre el efecto de la administración de dos concentraciones de O₂ (28 frente a 100%) sobre el intercambio gaseoso de asmáticos agudos graves, se ha demostrado que mientras aquellos pacientes que recibieron O₂ al 28% presentaron una disminución de la PaCO₂, en forma opuesta, los que recibieron el gas al 100% mostraron un incremento de la PaCO₂, en especial aquellos que tenían previamente al tratamiento una PaCO₂ > 40 mmHg. Este fenómeno puede ser explicado por la desaparición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica reactiva determinada por la hiperoxia.

Agonistas-beta

Los agonistas-ß₂ inhalados de corta duración de acción constituyen los fármacos de elección en el tratamiento del asma aguda^1,21-23. Presentan un comienzo de acción rápido (5 minutos), con 6 horas de duración y escasos efectos secundarios. El salbutamol es el agonista-beta más utilizado en los Servicios de Emergencia. Finalmente, el uso de la adrenalina por vía subcutánea se ha tornado obsoleto debido a sus efectos cardíacos, y debería reservarse sólo para aquellos pacientes que no se benefician de los broncodilatadores inhalados.

Con relación a la utilización de beta-agonistas en el tratamiento del asma aguda existen 4 áreas de controversia²³:

1. Administración intravenosa frente a terapia inhalatoria.

2. Dosis e intervalos de administración.

3. Inhalador presurizado de dosis medida (IDMp) frente a nebulizadores de jet.

4. Nebulización intermitente frente a nebulización continua.

La vía inhalatoria presenta un comienzo de acción más rápido, menores efectos secundarios y es más efectiva que la sistémica. La evidencia disponible no apoya el uso de la vía intravenosa y sólo debería considerarse cuando la respuesta al tratamiento inhalatorio es pobre.

La administración de agonistas-beta mediante la utilización de IDMp con cámara produce una broncodilatación más profunda acompañada de menores efectos secundarios y menor tiempo de tratamiento en la emergencia en comparación con el nebulizador, sobre todo en pacientes con mayor obstrucción. Así, cada tratamiento puede llevar entre uno a dos minutos, comparados con los 15-20 minutos de un nebulizador.

Anticolinérgicos

La justificación principal del uso de anticolinérgicos en el tratamiento del asma aguda es el incremento del tono vagal a nivel de la vía aérea. Este beneficio se puede demostrar más claramente cuando se utilizan protocolos terapéuticos consistentes en dosis repetidas (dosis altas) mostrando una importante reducción de las hospitalizaciones junto con incrementos significativos de la función pulmonar, así como una sustancial disminución de los costes^26,27. Dosis de 4 disparos (80 µg) cada 10 minutos administradas mediante IDMp y cámara o 500 µg nebulizado cada 20 minutos son muy efectivas.

Corticoides

Los CCS sistémicos deben ser considerados en el tratamiento de la mayoría de las crisis asmáticas. Estos fármacos no son broncodilatadores, pero son extremadamente efectivos en la reducción de la inflamación de la vía aérea. La evidencia sugiere que:

1. Los CCS sistémicos requieren probablemente entre 6 y 24 horas para actuar.

2. La administración intravenosa u oral parecen ser equivalentes.

3. No se han podido demostrar relaciones de dosis-efecto, por lo que no existe beneficio en la utilización de dosis muy elevadas. Así, 800 mg de hidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona divididas en 4 dosis diarias se consideran adecuadas. El tiempo existente entre la administración y la mejoría es consistente con la idea de que el efecto beneficioso de los CCS sistémicos resulta de un proceso de síntesis de nuevas proteínas. En forma opuesta, existe evidencia que sugiere que los CCS inhalados pueden mostrar efectos terapéuticos tempranos (< 3 horas). Esta respuesta rápida se encontraría vinculada a un efecto tópico (vasoconstricción a nivel de la mucosa de la vía aérea). Así, los CCS administrados tópicamente actuarían potenciando el efecto adrenérgico por modificación a nivel de los receptores postsinápticos. De esta forma, para lograr una máxima eficacia, la administración de CCS inhalados debería llevarse a cabo en forma repetida junto con la de beta-agonistas. Los datos concluyen que los CCS inhalados reducen las hospitalizaciones cuando se comparan con placebo, pero no es claro el beneficio cuando se comparan con CCS sistémicos. La evidencia también muestra un beneficio terapéutico al añadir flunisolida a un régimen de salbutamol y bromuro de ipratropio, especialmente en aquellos pacientes más graves. Finalmente, el uso de CCS sistémicos reduce significativamente el número de recaídas producidas después del alta en la emergencia. Una dosis diaria de 40 a 60 mg de prednisona durante un período de 7 a 14 días es efectiva, barata y segura.

Reanimación cardiorrespiratoria inicial

Cuando el paciente deteriora su función respiratoria a niveles críticos pese a la terapia, la intubación traqueal debe ser realizada necesariamente. Ésta puede llevarse a cabo con el paciente despierto o con una inducción rápida, dependiendo de la experiencia individual. La intubación nasal debería ser evitada por la alta incidencia de sinusitis en los asmáticos, así como la posible presencia de pólipos nasales, debiéndose realizar con el tubo del mayor calibre posible, pues representará una resistencia en serie con las vías aéreas obstruidas, lo que podría empeorar la hiperinsuflación dinámica ya existente.

La hipotensión arterial, después de la intubación, en pacientes con una importante obstrucción bronquial es un hecho muy frecuente que debe ser esperado y es causado por la interacción de la hiperinsuflación pulmonar extrema, la hipovolemia y la utilización de fármacos sedantes. Si se tiene en cuenta que el grado de hiperventilación es directamente proporcional a la ventilación minuto pueden provocarse niveles de hiperinsuflación muy peligrosos después de la intubación, cuando el paciente es ventilado de forma muy enérgica. En presencia de obstrucción severa la ventilación espontánea en un paciente asmático, incluso con volumen minuto normal, puede ocasionar un importante atrapamiento aéreo que tendrá como consecuencia una reducción del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco. Esto obliga a adoptar precauciones al comenzar la reanimación para evitar un deterioro hemodinámico (hipotensión arterial, caída del gasto cardíaco, hipovolemia y compresión del corazón derecho), por lo que ventilaremos manualmente con frecuencias lentas (2 a 3 respiraciones por minuto), una F_iO₂60% y agregaremos un aporte de volumen (1, 2 o más litros de solución fisiológica) para restaurar la severa hipovolemia existente. Cuando el colapso hemodinámico se presenta durante la ventilación mecánica se impone un diagnóstico diferencial: Si mediante la ventilación manual protectiva y el aporte de volumen no logramos obtener una mejoría hemodinámica, se debe realizar el test de la desconexión del paciente, interrumpiendo la ventilación durante 60 segundos, y si no aumenta la presión arterial, solicitar una radiografía de tórax urgente para descartar el neumotórax. Se recomienda evitar las punciones o drenajes de tórax a ciegas y debe esperarse la documentación radiológica, pues actuar invasivamente sin un diagnóstico claro puede provocar situaciones de riesgo extremo. El conocimiento de la fisiopatología de las interacciones cardiopulmonares en AA ha permitido evitar las graves complicaciones que se presentaban con la intubación traqueal e inicio de la ventilación manual o mecánica, que estaban en la base de los frecuentes paros cardíacos que se producían en esas circunstancias y explicaban la alta tasa de mortalidad y secuelas neurológicas en los asmáticos ventilados hasta finales de la década de los 80S.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Presencia de una obstrucción crónica, progresiva, y poco reversible al flujo aéreo, causada fundamentalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. El término EPOC engloba dos patologías, la Bronquitis crónica y el Enfisema ( centroacinar y panacinar). La exposición a otras sustancias nocivas inhaladas también puede producirlo pero es inusual en nuestro medio. La EPOC es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad mundial, además conlleva una elevada y creciente carga económica y social. Se prevé que será para 2020 la 3ra causa de muerte mundial en enfermedades respiratorias.

Diagnóstico:

 Las claves para el diagnóstico las constituyen:

A) Hª previa de tabaquismo: consumo de tabaco en cantidad y tiempo suficiente. B) Persistencia y progresión de la sintomatología: Tos y expectoraciones preferentemente matutinas y disnea progresiva, son los síntomas más frecuentes.

Los criterios clínicos de Bronquitis crónica se definen por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año durante más de 2 años consecutivos .También es frecuente encontrar infecciones respiratorias recurrentes sobre todo en la época invernal . La disnea (sensación de dificultad respiratoria) de desarrollo progresivo, aparece en las fases más avanzadas y no guarda en principio relación con el grado de obstrucción.

Valoración del grado de disnea  de la British Medical Research Council

• GRADO 0 : no disnea salvo con ejercicio intenso.

• GRADO 1 : disnea al andar deprisa o al subir cuestas .

 • GRADO 2: Incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a dificultad respiratoria o tener que descansar al andar en llano a su paso.

• GRADO 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano.

• GRADO 4 : La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.

Espirometría:

 Es imprescindible tanto para realizar el diagnóstico como para el seguimiento evolutivo y la valoración de la gravedad de obstrucción.

Exploración física:

Hábito , musculatura respiratoria , nutrición, disnea , cianosis , auscultación pulmonar ( roncus , sibilancias , silencio, espiración alargada ), signos de insuficiencia cardiaca ( edemas , crepitantes , ingurgitación yugular...) Saturación de oxígeno por medio de pulsioximetría : saturaciones de O2 > 95 % indican PaO2 > 80%.

Si la saturación de oxígeno es < 92% está indicada la gasometría arterial, así como si nos encontramos ante un EPOC moderado o severo. Saturaciones de O2 : 90 % corresponderían con PaO2 de 60 mmHg y saturaciones del 88% corresponderían con PaO2 de 55 mmHg.

Radiografía de Tórax :

Pueden apreciarse signos indirectos de atrapamiento aéreo como en el caso del enfisema avanado (aplanamiento de diafragmas, aumento del espacio retroesternal y retrocardiaco , aumento del espacio intercostal , corazón estrecho y pequeño en “gota “ ) El diagnóstico diferencial fundamentalmente se debe realizar con el Asma bronquial , donde la obstrucción al flujo es variable y existe una prueba broncodilatadora muy positiva . Entre otros diagnósticos diferenciales se debe plantear:

• Bronquitis crónica simple   

  • Bronquiectasias      

  • Secuelas de TBC pulmonar Respiratorias Libro electrónico de Temas de Urgencia                      

  • Neumoconiosis  

 • Neoplasia pulmonar   

  • Insuficiencia cardiaca izquierda

 • Enfermedades intersticiales              

   • Anomalías de la caja torácica                             

   • SAOS               

 • Fibrosis quística .

El valor de FEV1, expresado como porcentaje del valor de referencia, es el indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo que más se utiliza en la actualidad. En función de su valor se considera:

• EPOC leve: FEV1 ≥80% del valor de referencia.

• EPOC moderado: FEV1 entre el 50-79% del valor de referencia.

 • EPOC grave: FEV1 entre el 30-49% del valor de referencia.

• EPOC muy grave: FEV1.

Neumonía adquirida en la comunidad

La neumonía adquirida en la comunidad  (NAC) se define como aquel proceso infeccioso que afecta al parénquima pulmonar y que aparece en la población general. No obstante, no se puede olvidar una serie de consideraciones:

1.    No se incluye como NAC la que afecta al paciente inmunodeprimido por originarse en muchos casos por gérmenes oportunistas.

2.    La neumonía del anciano residente en una institución cerrada se debería considerar como nosocomial por presentar un espectro etiológico similar a esta.

3.    En el paciente con infección por VIH, la neumonía se considera como comunitaria, mientras que el enfermo de SIDA, se incluirá como variante del inmunodeprimido.

4.    La NAC que se manifiesta durante los primeros 10 dias tras el alta hospitalaria se considera nosocomial.

5.    Se considera un forma especial de NAC ,a la neumonía por bronco aspiración.

Epidemiologia

La NAC, continua siendo un problema sanitario importante, siendo la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital. La incidencia anual oscila entre 1-3 casos por 1000 habitantes, llegándose a valores de 34 casos por 1000 habitantes en mayores de 75 años de edad.  Del total de pacientes ingresados, un 10% requiere de atención en una unidad de cuidados intensivos, con una morbimortalidad del 22-50% en este grupo.

Etiología y clasificación

La gran mayoría de las NAC están producidas por S. Pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti, legionella y virus, no obstante existen ciertas peculariedades propias de determinadas áreas geográficas siendo bien conocida la  incidencia de fiebre Q.

Clasificación de los distintos patógenos vinculados con la NAC en dos grupos:

1.    Patógenos comunes: S pneumoniae, mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae, coxiella burnetti, clamydia psittacci y virus respiratorios.

2.    Patógenos  no habituales: legionella pneumophilia, haemophilu influenzae, enterobacterias, flora saprofita bucal, moraxella catarrhail, S. aureus, M tuberculosis, algunos oportunistas.

Manejo diagnostico

Debe basarse en la existencia de una clínica compatible, acompañada a determinados hallazgos radiológicos, lo cual implica necesariamente la práctica de una radiografía de tórax.

Orientación etiológica:

 Según la presentación clínica radiológica podemos definir varios síndromes:

A.   Síndrome típico : cuadro agudo de corta duración , generalmente menos a una semana , caracterizado por fiebre alta mayor a 38° C con afectación del estado general , tos con  expectoración purulenta y ocasionalmente herrumbrosa , dolor torácico pleurítico y a veces disnea. A la exploración se aprecia matidez, aumento de las vibraciones bucales y se auscultan crepitantes y soplo tubarico.

Las primeras 24-48hrs pueden aparecer un herpes labial, en la radiografía de Tórax se observa una condensación del espacio aéreo: aumento de densidad de bordes mal definidos que suele afectar a más de un segmento pulmonar y con presencia de broncograma o alveolograma aéreo.  Cabe mencionar que la mitad de los casos acompaña un derrame pleural de pequeño volumen que suele desaparecer sin necesidad de drenaje.

A este tipo de neumonía se le conoce como bacteriana clásica o pigena y es la forma habitual del neumococo.

B.   Síndrome atípico: se caracteriza por comienzo progresivo, con predominio de los síntomas generales sobre los respiratorios, fiebre menos elevada y en general sin escalofríos, tos intensa y molesta pero escasamente productiva y dolor torácico inespecífico. La exploración física suele ser poco expresiva en contraste con la imagen radiológica que por lo general resulta evidente. Este síndrome es característico de  Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Psittacci, Chlamydia Pneumoniae, Coxiella burnetti y diversos virus respiratorios. En algunas ocasiones estos patógenos pueden originar un cuadro típico.

C.   Síndrome Mixto: se caracteriza por una fase inicial semejante a una neumonía atípica y una fase superponible a la neumonía bacteriana. Son representativa de este grupo la Legionella y las neumonías por aspiración de secreciones orofaríngeas.

 Pruebas complementarias en urgencias:

 A todo paciente que acuda a urgencias con sospecha de neumonía se le deben realizar las siguientes exploraciones complementarias:

 A/ Radiografía de tórax (proyección posteroanterior y lateral izquierda): confirma el diagnóstico asociada a clínica compatible. Cuando aparece derrame pleural no significativo se debe hacer una proyección en decúbito lateral del lado afecto para valorar la posibilidad de una toracentesis diagnóstica.

B/ Hemograma: La leucocitosis con desviación izquierda es la norma, aunque en ocasiones aparece leucopenia, pudiéndose acompañar de anemia y trombocitosis.

C/ Coagulación: las alteraciones a este nivel son frecuentes en pacientes en estado séptico.

D/ Bioquímica: la hiponatremia y el deterioro de la función renal son hallazgos habituales y suelen ser consecuencia de la deshidratación.

E/ Gasometría arterial: los resultados dependerán del estado basal y de la gravedad de la neumonía.

 F/ Electrocardiograma

Otras pruebas complementarias no siempre necesarias:

 A/ Tinción de Zielh en esputo: sospecha de tuberculosis.

 B/ Tinción de Gram: grado de purulencia.

 C/ Hemocultivos si fiebre ( > de 38 º C).

 D/ Antígeno de legionella en orina: neumonías graves con sospecha de patógeno no habitual.

 E/ Líquido pleural si derrame significativo.

Valoración de la gravedad:

A/ Neumonía no grave: Ausencia total de criterios objetivos de gravedad.

 B/ Neumonía grave:

Presencia de uno o varios de los siguientes criterios clínicos o analíticos:

 1/ Inestabilidad hemodinámica.

2/ Desorientación o estupor.

 3/ Trabajo respiratorio importante ( FR > 30 ).

4/ Fibrilación auricular.

5/ Afectación multilobar.

 6/ Derrame pleural significativo.

7/ Hipoaxemia severa ( < 60 mm Hg)

 8/ Insuficiencia renal aguda.

9/ Leucopenia o leucocitosis severa.

10/ Anemia.

11/ Hipoalbuminemia.

12/ Bacteriemia o afectación metastásica.

Neumonía de presentación inicial muy grave:

Desarrollo durante las primeras 24 horas de:

 1/ Insuficiencia respiratoria que obliga a ventilación mecánica, o fatiga diafragmática evidente, o cociente PO2/FiO2 < 250.

2/ Shock .

 3/ Fracaso renal que obliga a diálisis.

 4/ Coagulación intravascular diseminada.

5/ Meningitis y coma.

Clasificación inicial de la NAC. En función de los parámetros anteriormente citados (presentación clínico radiológica, existencia o no de factores de riesgo para etiología no habitual y gravedad inicial). Se definen los siguientes grupos:

 A/ Neumonía no grave sin riesgo de etiología no habitual (presentación típica, atípica o mixta).

B/ Neumonía no grave con factores de riesgo para presentar etiologías no habituales (independientemente de la forma de presentación).

C/ Neumonía grave sin factor de riesgo para etiología no habitual.

D/ Neumonía grave con factor de riesgo para etiología no habitual.

E/ Neumonía muy grave.

CRITERIOS DE INDICACIÓN DE INGRESO HOSPITALARIO

La indicación de ingreso hospitalario en un área médica de urgencias debe considerarse en las siguientes circunstancias:

 1. Senilidad.

2. Comorbilidad asociada

 3. Presencia de uno o varios factores de gravedad.

4. Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto.

5. Presencia de factores de riesgo para etiología no habitual.

 6. Sospecha de aspiración.

 7. Dudas sobre la cumplimentación del tratamiento ambulatorio por problemas sociales y /o psiquiátricos.

MANEJO TERAPÉUTICO DE LA NAC

 Puesto que en la mayoría de los casos la presentación clínico radiológica es poco fiable (cuadros indeterminados o mixtos) se proponen las siguientes pautas de tratamiento antibiótico empírico inicial, para cada uno de los cinco grupos anteriormente citados:

Tratamiento antibiótico empírico Como macrolidos podemos utilizar:

 - Eritromicina 1gr/6h/oral o IV

 - Claritromicina 500mg/12h/oral o IV

 - Azitromicina/24 hrs oral en régimen ambulatorio durante 5 días.

Cuando la neumonía sea causada por aspiración, el tratamiento será el siguiente:

 - Clindamicina 600mg/6 horas IV hasta 4 días de la apirexia, luego continuar con 300mg/6h VO durante 4-6 semanas.

 - Amoxicilina-Clavulamíco 2g/200mg/8 horas IV hasta 4 días de apirexia y luego continuar con dosis de 500mg/125mg/8 horas VO durante 4-6 semanas.

Diagnóstico diferencial.

Consideraciones ante la falta de respuesta al tratamiento; Tras la valoración inicial nos encontramos con dudas acerca de la eficacia del tratamiento empleado debemos considerar las siguientes posibilidades:

Tratamiento empleado debemos considerar las siguientes posibilidades:

1.    Resistencia a los antibióticos prescritos

2.    Etiología no habitual

3.    Complicaciones infecciosas extrapulmonares

4.    Otros tipos de infecciones pulmonares, como tuberculosis y gérmenes oportunistas

5.    Patología pulmonar no infecciosa-

Web grafia

• ·         http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422016000600008
• ·         http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2010/nt104b.pdf
• ·         https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/sudden-cardiac-arrest/symptoms-causes/syc-20350634
• ·         http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912006000900007
• ·        http://www.cfnavarra.es/salud/publicaciones/libro%20electronico%20de%20temas%20de%20urgencia/4.respiratorias/Epoc.pdf
• ·        http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/neumonia.pdf